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DHT はボディビルダーの敵か味方か?
パトリック アーノルド
私は毎日、色んな人から寄せられるプロホルモンやステロイドに関する質問の応答にかなりの時間をさいている。 最も高い関心が寄せられているのは勿論エストロゲンとエストロゲン関連の副作用についてだが、それに次いで殺到する質問はジヒドロテストステロン(DHT)に関するものである。 どうやらDHTは前立腺を肥大させて髪の毛も抜け落ちる他何の効果もない悪質なアンドロゲン副産物だという風に誤解されているらしい。

現実はしかしもっと複雑だ。 DHTは惜しくも非常に誤解されている善玉/悪玉ホルモンの一つで、多くの人達にとってDHTはそのレベルを低下させたり、排除してしまって良いものではない。 けれどもDHTのレベルを管理する必要がある人もいる。 DHTに関する事実を知れば、自分がどちらのグループに属するかを決定する助けになるだろう。

 
精巣から分泌される主なアンドロゲンは勿論テストステロンである。 けれども体内のほとんどの部分ではアンドロゲン シグナルはテストステロンによって伝達されるのではない。 脳(中枢神経系)、皮膚、性器など筋肉を除く事実上すべての組織においての活性アンドロゲンは、本当はDHTなのだ。 この場合テストステロンは単にプロホルモンの働きをするだけで、それが5アルファ還元酵素(5-AR)の作用によって活性アンドロゲンであるDHTに転換される。

5-ARは骨格筋を除いたほとんどすべてのアンドロゲン依存性の部位に多量に集中している。 その結果、実際に身体のそれらの部分にテストステロンが運ばれてアンドロゲン受容体と結合することは非常に少ない。 その代り速やかにDHTに変換されてしまい、それが受容体と相互に作用することになるのだ。

この変換はこれらの組織において非常に重要な生物学的機能をもつ。 アンドロゲン受容体との結合力が3~5倍もあるDHTはテストステロンよりも強力なアンドロゲンなのだ。 もし5-ARをこれらの組織から取り除きDHTの形成を遮断してしまったとすれば、生理学的に劇的な変化を見ることになってしまう。

この事を証明する格好の例として5-ARの先天的欠乏症による男性の偽半陰陽がある。 これは比較的まれな障害なのだが、実はドミニカ共和国ではかなり発生率が高い。 この障害を持つ男児は5-AR酵素が先天的に少ないか皆無であり、性器形成不全でほとんどの場合女の子として育てられている。 思春期になると彼らのテストステロンは正常なレベルまで上昇するが、DHTのレベルは依然として低いままである。 又筋肉は他の成人と同様正常に発達するが、陰毛や体毛はほとんどなく、前立腺とペニスは発育不全である。 そしてリビドーと性機能にもしばしば障害がみられる。

 
エフェドリンは、ダイエット中のボディビルダーが時々使用するクレンブテロールとよく比較されるが、この二つには重要な相違がある。 例えばクレンブテロールは非常に強力なベータ2作動薬であるため、使い始めて14日から21日で筋肉と脂肪細胞のベータ2受容体が細胞膜内に引き込まれ、クレンブテロールと結合出来る数が減ってしまう。 それでも摂取し続けると、受容体は完全に分解されてしまい、体はクレンブテロールの効果に鈍感になってしまうのだ。 そうなると筋肉や脂肪細胞の受容体が再び回復するのに、少なくとも2−3週間かかる。 エフェドリンの利点の一つは、作動薬としての作用が弱いため、急速な脱感作やアドレナリン受容体のダウンレギュレーションを起さないことである。 おかげで、(クレンブテロールと違い)エフェドリンは何ヶ月も続けて使用できるのだ。 この様な違いはあっても、エフェドリンは使用を中止するまで数週間かけて次第に用量を減らしていくことが望ましい。 用量を漸減しないと、急速に食欲が旺盛になったところにもってきて脂肪細胞が貯蔵脂肪を動員する能力が低下するので、せっかくとれた脂肪がまたついてしまう結果になる。
 
骨格筋は、体内の他のアンhロゲン依存組織とはユニークに異なっている。 殆ど或いは全く5-ARを含んでいないため、筋肉内ではDHTが形成される事はまずないか、あっても少ない。 その上もしDHTが形成されたり、すでに血液中に存在するDHTが筋肉に運ばれたとしても、たちまち3アルファ-ヒドロキシステロイド還元酵素(3a-HSD)と呼ばれる酵素によって不活性化されてしまうのだ。

そういう事で、少なくとも筋肉に関する限りはテストステロンが主要活性アンドロゲンである。 このことは、外因性のDHTを投与してもアナボリック効果がないというのではない。 同量のテストステロンに比べて格段に弱いことは弱いが、筋肉内で何らかのアナボリック作用はあるのだ。作用が弱いのは、3a-HSD酵素によって弱い代謝物質である5アルファーアンドロスタン-3a、17b-ジオールに即座に分解されてしまうからである。 もしこの酵素を何とかして遮断出来れば、DHTの筋肉に及ぼすアナボリック効果は非常に強力なものとなるだろう。

たとえ筋肉における活性アンドロゲンがテストステロンであり、DHTの筋肉に対する直接的なアナボリック効果は比較的小さいとしても、テストステロンの持つパーフォーマンス向上の効果をフルに生かすためにDHTが非常に重要であることには変わりない。 特にどういうことかと言うと、性機能とリビドーの最善化は言うまでもなく、中枢神経系への作用による神経学的効率 (筋力)の向上と精神的、肉体的ストレスへのレジスタンスの増大である。

テストステロンとプロスカー(5-AR阻害剤)をスタックして使用したところ、パーフォーマンス向上効果が激減したという経験報告を幾つか聞いた事があるが、一体どういうことなのか? 筋肉アナボリズムに対するテストステロンの直接的アナボリック作用の阻害によるものではない事は分かっている。 おそらくアンドロゲンに刺激されて神経アウトプットを増加し、筋力を増強して回復を速めるエルゴジェニック(仕事量増加)効果に寄与する身体の他の部分(すなわち中枢神経系)におけるアンドロゲン効果の減少によるものであろう。 もう一つの可能性として、DHTが肝臓での重要なアンドロゲンである事から、IGF-1の様なアンドロゲン依存性の肝成長因子産生の減少も考えられる。

 

余り話題にはならないが、DHTの体内での重要な機能の一つにエストロゲンへの拮抗作用がある。 プロスカーを服用し、乳腺肥大の発現という辛い目に遭ってそれに気づいた男性もあるが、 これらの男性は、体内のエストロゲンに対するDHTの防御を減少する事によって派生する最も恐るべきビッチ ティッツの犠牲者となったのだ。

ではDHTはどの様にエストロゲンを防ぐのか? 3通りの方法が考えられる。 第一に、DHTは組織に対するエストロゲンの作用を直接阻害する。 それにはエストロゲン受容体への競合的拮抗物質として働くか、エストロゲン受容体結合後にエストロゲン誘発性のRNA転写を減少させるかのどちらかの方法をとる。

第二にDHTとその代謝物質は、アロマターゼ酵素の活性を抑制してアンドロゲンからのエストロゲン産生を直接遮断することが解っている。 乳房組織に関する研究で、DHT、アンドロステロンおよび5アルファ-アンドロスタンジオンはアンドロステンジオンからのエステロン形成を強力に阻害する事を示した。 中でも5アルファ-アンドロスタンジオンが最も強力で、アンドロステロンが最も弱かった。

最後に、DHTは視床下部・下垂体に働いてゴナドトロピン(性腺刺激ホルモン)の分泌を減少させる。 ゴナドトロピンの分泌を減少させると、エストロゲン産生の原料であるテストステロンとアンドロステンジオンの産生を減少させることになる (DHT自体はエストロゲンに芳香化する事が出来ない)。 このようなDHTの性質は外因的に投与する場合に特別な役割りを果たすが、これについては次の項で詳しく検討しよう。

 
性ホルモンの事になると、前立腺とDHTの関係ほど一般消費者に誤解されているものはない。 前立腺肥大ばかりか前立腺癌までもDHTのせいにしてしまう様な不正確で単純過ぎる態度が殆どの人々の間で横行しているようだ。

言うまでもなく現実はもっと複雑だ。 健康な前立腺の成長 (発育成長)、BPH(良性前立腺肥大)、そして癌性前立腺肥大では顕著な相違がある事を理解する必要がある。

前立腺成長の最初の段階は発育成長の段階で、思春期と精巣からのアンドロゲン分泌に関係するものだ。 この期間に前立腺は、思春期前の休眠状態から、正常なサイズの健康で機能的な成人の前ァ腺へと成長する。青年から中年にかけて体内のアンドロゲンは常に高レベルであるにもかかわらず、前立腺に変化はない。 但し体内のアンドロゲンが遮断されれば成人の前立腺は縮小してしまう。 これは去勢だけでなく、5-ARの遮断によってももたらされる (DHTが前立腺における活性アンドロゲンであることを思い出して頂きたい)。

年をとるとしばしば第二の成長期が訪れる。 この成長はBPH(良性前立腺肥大)と見なされ、発育成長期とは全く異なるホルモン環境内で起こる。エストロゲン/アンドロゲン比の上昇は高齢の男性に良く見られる状態なのだが、これがBPHの発現に高い相関を持つという証拠が次々と挙げられている。

実験的研究では、飽和したA環を持つアンドロゲン(DHTに関連)は前立腺肥大の初期条件を誘発し得ない事を示した。 これらの化合物は芳香化不能(エストロゲンに変換出来ない)なのだ。 一方、テストステロンやアンドロステンジオンなどの芳香化するアンドロゲンはサルにおいて前立腺の肥大修飾を誘発することがあるが、これらの効果はアロマターゼ阻害物質を加えると逆転する。

どうやらBPHの誘発因子はエストロゲンのようであるが、多分もっと正確に言えば、最低許容量のアンドロゲンの存在下でのエストロゲンということだろう。

こんなことは読者の多くにとって初めて耳にする事ではないと思うが、DHTを実際にBPHの治療に使えることを知っている人は少ないだろう。 どういう風に作用するのかって? 基本的には、体内のテストステロンを置換してエストロゲンを減少させる効果を持つ。上記で少し説明した通り、DHTは下垂体にシグナルを送ってゴナドトロピンの産生を減少させる強力なアンドロゲンなのだ。 ゴナドトロピンが減少するとテストステロンの生産も減少し、それがエストロゲンのレベルを減少させる。 その結果ホルモン環境に変化が生じて(高DHT、低エストロゲン)BPHを後退させるようだ。

この論理を臨床に適用した結果は、米国特許5,648,350 「アンドロゲン療法におけるジヒドロテストステロンの使用」に記述されている。 以下がその結果である。

『DHTの投与用量を調節出来るよう血漿DHTの濃度をコントロールした27人の被験者において、DHTのレベルを2.5~6ng/mlに上昇させた結果、ゴナドトロピン生産が減少するとともに、テストステロンの血漿濃度が少なくとも1.5ng/ml以上の場合に減少が見られた(場合に応じ0.5~1.4)。 またエストラジオールの血漿濃度も50%減少した。

この被験者グループでは、ウルトラサウンドとPSA(前立腺特異抗原)で評価したところ前立腺のサイズに有意な減少が見られた。 治療前の前立腺の大きさの平均は31.09+-16.31g、治療後は26.34+-12.72gで、平均15.4%の減少であった。 DHTによる治療の平均期間は1.8年だった。』
 
私達は何かというと物事を自然に善と悪のどちらかに分類する傾向がある。 その中間ということはない。 エストロゲン同様DHTも最近は悪玉のリストに載せられ、往々にして身体に害になる他機能のないホルモンと考えられている。 しかしご覧の通りそれは事実から程遠い。 私が思うに、 5-AR阻害剤など必要としない人達に予防薬として広く投与されているプロスカーなどの使用は考え直すべきである。 非常に誤解されてはいるものの、DHTは男性の身体の健康とパーフォーマンス維持に正当な役割を果たすものなのだ。

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